Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология

Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология

Болезни адаптации. Заболевания, в которых более выражены патологические процессы, вызванные неадекватным действием адаптивных гормонов, а не действием патогенного фактора.

Неадектватная гормональная реакция при воздействии стрессора может характеризоваться (или заключаться) в несбалансированности выделения (или образования) адаптивных гормонов (адаптивных стероидов).

Так, при 1) Избыточном выделении глюкокортикоидов: l Опасность инфекции l Опасность некрозов l Опасность катаболизма 2) Избыточное выделение минералокортикоидов: l Опасность воспаления l Опасность гипертонии l Опасность инфаркта глюкокортикоиды минералокортикоиды

Механизм дезадаптации при стрессе. 1. Длительное действие высоких доз катехоламинов и глюкокортикоидов 2. Высокие дозы катехоламинов индуцируют перекисное окисление, вызывающее повреждение мембран. 3. Длительная гиперлипидемия повреждает клеточные мембраны.

СЖК способствуют развитию гипертонии, нарушению свертываемости крови. 4. Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к атрофии лимфоидной ткани, к недостаточности иммунных механизмов защиты. 5. Подавление воспалительной реакции чрезмерной продукцией ГК. 6.

Активация протеолитических систем приводит к денатурации белковых структур.

Механизмы антистрессовой защиты Центральные (ограничивают центральные звенья стресс системы): l За счет образования центральных тормозных медиаторов – дофамина, серотонина, глицина, γаминомасляной кислоты.

Реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга.

l Опиоидэргическая система, за счет освобождения эндогенных опиоидных нейропептидов l NO система (оксид азота), ограничивает выброс гипофизарных стресс-гормонов, блокирует выброс катехоламинов 1.

Периферические стресс-лимитирующие механизмы NO ограничивает повреждения при стрессе путем подавления свободно-радикального окисления, активирует синтез цитопротективных белков теплового шока Система защитных стресс-белков теплового шока Защитное действие простагландинов Е подавляет выброс КХ Стабилизирующее влияние на клеточные мембраны: подавляет ПОЛ Антиоксидантная система Через активацию антиоксидантных ферментов и неферментных антиоксидантов

Источник: https://present5.com/patofiziologiya-stressa-obshhij-adaptacionnyj-sindrom-stress/

Психологическая адаптация и важнейшие стадии адаптационного синдрома

Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология

Общий адаптационный синдром и психологическая адаптация к стрессовым условиям внешней среды – неспецифический защитно-приспособительный механизм и одновременно состояние человека, при котором организм адаптируется к новым, непривычным для него и зачастую агрессивным условиям. Адаптационный синдром встречается довольно часто и присущ любому человеку при появлении определённых условий.

Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология

Медицинская справка

Адаптация – системный защитный процесс, протекающий постадийно. Основа адаптации – это формирование приспособительных особенностей организма к воздействующим на него факторам, чаще всего они носят стрессовый характер и могут отличаться различной интенсивностью и длительностью воздействия на организм.

Развитие адаптационного процесса происходит последовательно, что позволяет выделить при данном синдроме несколько стадий. Впервые данный термин ввёл канадский учёный чешского происхождения Ганс Селье в 1935 году.

Синдром адаптации представляет собой целый комплекс механизмов и реакций человека на какой-либо новый раздражитель и формируется посредством безусловной рефлекторной активности нервной системы и активизации нейрогуморальных механизмов защиты, таких как: активизация иммунной системы, повышение уровня базальной тревожности и активизация сосудодвигательного центра головного мозга.

Психологическая адаптация является важной частью общего адаптационного синдрома и показывает активность центральной нервной системы в принятии тех или иных решений, направленных на устранение стрессового фактора.

Причины

Психологическая адаптация формируется под воздействием ряда факторов, т.е. данный механизм можно считать мультифакториальным. Все причины возникновения данного синдрома можно подразделить на две большие категории:

  1. Факторы экзогенной природы;
  2. Факторы эндогенной природы.

В большинстве случаев к возникновению или активизации адаптационных механизмов приводят экзогенные, т.е. внешние факторы.

К экзогенным относят:

  • Физические факторы, такие как колебания атмосферного давления или температуры окружающей среды;
  • Химические – повышенная или пониженная концентрация кислорода, углекислого газа в окружающей среде, длительное голодание, различного рода интоксикации химическими агентами;
  • Биологические – присоединение инфекции с формированием интоксикации организма продуктами метаболизма бактерий.

К эндогенным причинам относят:

  • Органная недостаточность или выраженное снижении функциональной активности какого-либо органа;
  • Избыток или дефицит биологически активных веществ в организме.

Стресс и общий адаптационный синдром неразрывны между собой, а зависимость между степенью стресса и адаптационными факторами формируется за счёт вышеперечисленных причин.

Важную роль в формировании адаптационного синдрома играет реактивность организма. Без достаточной реактивности не будет наблюдаться динамика развития компенсаторно-приспособительных реакций.

Механизмы

В первую очередь формирование адаптационных механизмов связано с увеличением гормональной активности секреторных клеток передней доли гипофиза.

Стимуляция секреции адренокортикотропного гормона, мишенью которого является кора надпочечников, является усиление в ней секреции катехоламинов: адреналина и норадреналина.

Увеличенная секреция катехоламинов приводит к мобилизации резервных защитных механизмов, в том числе и увеличивает энергетический пул.

Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология

Классификация

Выделяют две основные формы адаптационного синдрома: генерализованный или общий и местный адаптационный синдром – локальный.

Локальная форма встречается куда реже, чем генерализованная форма и быстро переходит в органическую патологию, связанную с возникновением реакции организма на раздражитель воспалительного характера.

Локальная форма чаще встречается у новорождённых или пожилых людей.

Развитие общего синдрома сопровождается нарушением органного гомеостаза и претерпевает в своём развитии несколько стадий.

Стадии

Всего выделяют три фазы или стадии общего адаптационного синдрома. Они развиваются последовательно и приводят к плавной мобилизации защитных процессов в организме, в том числе и такого, как психологическая адаптация к стрессу.

1 стадия

Экстренная адаптация.

Во время экстренной адаптации в организме пострадавшего человека формируется мобилизация предсуществующих энергетических запасов, таким образом резервные энергетические запасы ещё не задействуются, а вся активная на данный момент энергия направляется на формирование защитных, компенсаторных и приспособительных действий для минимизации воздействия агрессивного фактора. В данной фазе можно выделить следующие реакции организма:

  • Активация поведения по исследовательскому типу для максимальной аккумуляции информации о повлиявшем на человека факторе и его последствиях. Исследовательское поведение формируется рефлекторно на воздействие какого-то нового фактора или раздражителя.
  • Гиперфункция со стороны большинства внутренних органов и систем, в особенности связанных с непосредственным воздействием раздражающего стрессового фактора. Обеспечивает оперативное приспособление к стрессовой ситуации.

В первую очередь происходит мобилизация сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, также происходит усиление тканевого метаболизма.

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ:  Лечение задержки психомоторного развития (ЗПР)

2 стадия

Повышенная резистентность. На данном этапе происходит формирование первичной адаптации к стрессовому фактору и даже сопутствующим факторам.

Увеличивается активность практически всех органов и систем. Железы внутренней секреции зачастую подвергаются гипертрофии.

Перераспределение питательных веществ и кислорода к жизненно важным органам, что приводит к гипотрофии менее значимых органов.

3 стадия

Истощение резервных функций и декомпенсация со стороны систем органов, что приводит к полиорганной недостаточности. Стадия истощения является терминальной и возникает далеко не всегда.

Для её формирования необходимо длительное воздействие стрессового фактора высокой интенсивности или изначально слабый организм, например, как у новорожденных или пожилых людей.

На данном этапе наступает дезадаптация, так как собственных энергетических запасов организма уже не хватает для протекции тканей и органов от воздействия стрессового фактора. Также нарушается и психологическая адаптация, что выражается апатичностью, утратой интереса к жизни и общей вялостью пострадавшего.

Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология

Стресс и зависимость психологической адаптации

Стресс и тревога — два важных параметра адаптации. Общий адаптационный синдром и любой стресс вещи неразделимые друг от друга.

В ответ на стрессовый фактор происходит усиление афферентной иннервации, что изменяет функциональную активность корковых и подкорковых структур головного мозга, оказывая непосредственное влияние на формирование у человека тревоги.

Программируемая защитная реакция посредством эфферентных сигналов оказывает регуляцию нейрогуморальных механизмов, направляя их на защиту организма. Именно по этой причине во время тревоги активизируется симпатическая нервная система, что приводит к высвобождению биологически активных веществ в системный кровоток.

Источник: https://opsihoze.ru/psihicheskie-sindromy/3-stadii-obshhego-adaptatsionnogo-sindroma-psihologicheskaya-adaptatsiya.html

Патофизиология стресса или реакции организма на повреждение

Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология

Постоянство состава и реакции внутренней среды обес­печивает нормальное функционирование клеток, органов и организма в целом и удерживается метаболической дея­тельностью и координируется сложной нейро-гуморальной системой. Такая взаимосвязь метаболических изменений и физиологических функций ведет к формированию строго определенных констант жидкостей организма, совокуп­ность которых получила название — «гомеостаз».

При временном изменении одних физиологических кон­стант внутренней среды механизмы гомеостаза приводят в соответствие с ним и другие параметры.

Например, при сдвиге рН, вследствие задержки СО2 увеличивается ле­гочная вентиляция и реабсорбция НСО3— в почках, что ведет к нормализации рН.

Гомеостаз означает не только поддержание физиологических констант и оптимальное приспособление к изменяющейся внешней среде, но и ко­ординацию, интеграцию процессов, обеспечивающих це­лостность и единство организма в обычных условиях и при действии патогенных факторов.

Патологический процесс любой этиологии сопровож­дается расстройствами гомеостаза разной степени, кото­рые механизмы компенсации и физиологические системы стараются нормализовать. Различные экзо- и эндогенные воздействия вызывают сдвиги состава и реакции внутрен­ней среды.

Ответом на эти изменения и повреждения является ак­тивизация ауторегуляторных механизмов и формирование общей  неспецифической реакции организма.  Одним  из первых учение об общей неспецифической реакции орга­низма сформулировал    Г. Селье, как понятие о стрессе или о реакции напряжения или об общем адаптацион­ном синдроме.

Читайте также:  Как лечить невроз самостоятельно: избавление, в домашних условиях, народные средства

При действии разнообразных по природе чрезвычайных этиологических факторов (стрессоров по Селье) в   организме   наряду  со  специфическими   (при действии высокой температуры — ожог, при действии низ­кой — отморожение и т.д.

), возникает и комплекс неспе­цифических реакций в виде активизации  гипоталамуса, мобилизации гормонов гипофиза и надпочечников (т.е. гормонов адаптации). Селье попытался выяснить, какие же метаболические и морфологические изменения лежат в основе реакции напряжения.

Он отметил, что при любых перенапряжениях повышается уровень АКТГ, кортикостероидов, наступает инволюция тимуса и лимфопения, по­являются точечные кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте.

  Суть теории стресса Селье схематично пред­ставляется так: любой стрессор, действующий на орга­низм, повышает активность гипоталамуса, ядра которого начинают   выделять   рилизинг-факторы,   стимулирующие секрецию АКТГ передней долей гипофиза.

АКТГ воздей­ствует на надпочечники, которые начинают активно выра­батывать кортикостероиды, влияющие на тимус, сосуды, кровь, почки, суставы, желудочно-кишечный тракт и т.д. В зависимости от того выработка каких кортикоидов проти­вовоспалительных или провоспалительных будет преоб­ладать, зависят и особенности ответной реакции.

В случае преобладания   противовоспалительных   гормонов   реак­тивные свойства тканей будут подавлены, и напротив, при преобладании   провоспалительных   гормонов   —   ткани «ответят» усиленной реакцией на воздействие. Таким образом, формируется разной направленности комплекс за­щитно-адаптационных реакций и разной выраженности патологический процесс. Если эта реакция захватывает весь организм, то говорят об общем адаптационном син­дроме, а когда она проявляется местно — о местном адаптационном синдроме.

  • Общий адаптационный синдром по Г. Селье протека­ет стадийно:
  • I. Стадия тревоги (аlагm):
  • а) фаза шока, возникает картина характерная для шока ( падение АД, нарушение дыхания, депрессия централь­ной нервной системы, нарушения метаболизма, гипотер­мия, преобладание катаболизма над анаболизмом.
  • б) фаза контршока — включение компенсаторных реак­ций организма в виде :
  • 1) возбуждения симпатической нервной системы;

2) эндокринных механизмов — включаются симпато-миметические гормоны: ТТГ, тироксин, АКТГ, глкжокорти-коиды, вазопрессин, адреналин. Под их воздействием происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если же пересилят явления противошока, то организм перейдет в стадию резистентности.

II. Стадия резистентности:

Механизмы: а) нервный — активируется парасимпатиче­ская НС; б) эндокринный— парасимпатомиметики: паратгормон, минералкортикоиды, СТГ.

На стадии резистентности, если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компен­сация нарушенных функций и выздоровление.

Однако если действие стрессора продолжается, а резервные воз­можности организма слабы, то произойдет «полом» резистентности, разовьется стадия истощения с различными дистрофическими процессами и может наступить гибель организма.

III стадия — истощения:

а) в нервной системе — запредельное торможение, сна­чала охранительное, затем патологическое;

б) в эндокринной системе уменьшается количество гор­монов. Могут быть необычные извращенные реакции (стероидная язва желудка ).

Обычно гормоны гипофиза и надпочечников, как подчер­кивает Селье, осуществляют защитную функцию адапта­ции организма к постоянно изменяющимся условиям внешней среды. В некоторых же случаях при нарушениях синтеза и ( или ) разрушения гормонов, их баланса, могут возникать «болезни адаптации».

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г. 

Источник: http://extremed.ru/reanimatologia/42-reanim/540-patofstresssa

Теория стресса

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете.

В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов.

Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности.

Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

  • мобилизацию его физиологических возможностей;
  • формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии.

Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

  • усиливается тонус сердечно- сосудистой системы;
  • увеличивается частота дыхания и его глубина;
  • повышается питание мышечной ткани;
  • активируется глюконеогенез и липолиз;
  • происходит сужение сосудов кожи и желудочного тракта, способствуя перераспределению крови.

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом.

Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма.

Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах.

При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме.

Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

  • воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боли, холода, гипоксии, гипо- или гипербарии и др.);
  • отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, объем циркулирующей крови [ОЦК], температура тела и др.).

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.

На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции.

Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

  • уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
  • формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
  • необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Стресс с позиции диетологии

Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям.

На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе.

Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

Читайте также:  Окр (обсессивно-компульсивное расстройство): лечение, избавление, таблетки

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:

  • При наступлении стресса для выработки гормонов стресса организм использует белок тимуса и лимфоузлов.
  • Если стрессовая ситуация продолжается, то необходимый белок возьмется из плазмы крови, печени, почек и других частей тела.
  • За один день тяжелого стресса выделение азота с мочой приводит к потере такого количества белка, которое содержится в 4 литрах молока.
  • Если с питанием в течение этого дня восстановить потерю белков, то ткани здоровых органов останутся без повреждения.
  • Если не восполнить дефицит белка, то формирование второй стадии стресса неизбежно.

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

  • Нервный. Активируется парасимпатическая нервная система.
  • Эндокринный. Активируются парасимпатомиметики: паратгормон, минералокортикоиды, соматотропный гормон.
  • Происходит реализация основных механизмов (если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление).

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией.

Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение.

В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

Ступени стресса:

  • Постепенно истощаются запасы адаптации.
  • Развиваются болезни адаптации.
  • Вновь появляются признаки реакции тревоги.
  • Изменения в коре надпочечников и других органах становятся необратимыми.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

  • Торможение. Со стороны нервной системы развивается запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое.
  • Истощение. Реакция эндокринной системы истощается, уменьшается количество гормонов. Возможно развитие необычных реакций, таких как стероидная язва желудка.
  • Развитие болезней адаптации. Нарушение синтеза гормонов, их разрушение, нарушение баланса.

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем.

Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров.

Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции.

С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора.

В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв.

Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей.

При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».

Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма.

Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний.

У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Источник: https://praktik-dietolog.ru/article/teoriya-stressa.html

Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. общий адаптационный синдром

Под неспецифической резистентностью часто подразумевают антигипоксическую резистентность, т.к. практически во всех патологических процессах в патогенезе присутствует гипоксия.

Если механизмы повышения специфической резистентности в каждом отдельном случае более или менее ясны, то природа неспецифической резистентности до сих пор окончательно не определена.

Описано три основных варианта проявления состояния повышенной неспецифической резистентности.

Неспецифическая резистентность («состояние повышенной неспецифической сопротивляемости») может быть усилена с помощью адаптогенов – веществ, увеличивающих защитные силы организма по отношению к экстремальным агентам (например, дибазол, витамин В12; растительные препараты из женьшеня, элеутерококка, лимонника китайского, аралии маньчжурской и др.) (работы Н.В.Лазарева и его учеников [1, 2]).

Отмечено повышение неспецифической резистентности после акклиматизации к гипоксии. Адаптация к хронической гипоксической гипоксии приводит к повышению устойчивости к целому ряду различных факторов, например, к физической нагрузке, к действию многих ядов, к облучению и т.д. [3, 4, 5].

Неспецифическая резистентность может повышаться и при сравнительно кратковременных, но сильных воздействиях факторов различной природы, например, таких как мышечная нагрузка, гипоксия, химические вещества, иммобилизация, эмоциональные влияния и пр.

Основополагающий вклад в изучение механизма неспецифической резистентности внес Ганс Селье в связи с разработкой концепции об общем адаптационном синдроме (ОАС) [6, 7, 8].

Не подлежит сомнению важная роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) в формировании неспецифической резистентности, впервые на это указал Г. Селье, разрабатывая теорию стресса.

Стресс – совокупность стандартных неспецифических ответных реакций организма вне зависимости от природы воздействия. Обязательной, и важно отметить – доминирующей, при стресс-реакции является нейроэндокринная составляющая. В первую очередь речь идет о ГГНС и симпато-адреналовой системе (САС).

Клиническим проявлением стресса является общий адаптационный синдром, который протекает в три стадии. На первой стадии («тревоги») сразу после начала действия стрессора в организме развивается довольно типичный и разнообразный комплекс изменений.

Хаотичность и несбалансированность реакций начального этапа – явление кажущееся. В условиях внезапной агрессии цель этой мобилизации – усиление неспецифической резистентности.

Организму необходимо выжить, чтобы из «хаоса» неспецифических реакций оставить те, из которых, после коррекции на особенности стрессора, можно было выбрать специфические (целесообразные).

Вторая стадия («резистентности») характеризуется высокой специфической резистентностью, нормализацией функционирования ГГНС и симпатоадреналовой системы (САС) и смягчением клинических проявлений стадии «тревоги» (триада Селье). В состав триады входит следующее:

  • — гипертрофия надпочечников (вследствие усиления гормонопоэза);
  • — инволюция тимико-лимфатического аппарата (вследствие резкого выброса на периферию эффекторов иммунитета на фоне гиперкортицизма);
  • — множественные язвочки желудка и кишечника (вследствие недостаточного кровоснабжения органов пищеварения из-за централизации кровообращения).
Читайте также:  Как снять стресс и внутреннее нервное напряжение в домашних условиях

В стадию «резистентности» на первый план выступают изменения и в других составляющих нейроэндокринного аппарата, например, щитовидной, половых железах. Все эти изменения носят явно выраженный приспособительный характер. На этом стресс-реакция может благополучно завершиться.

При более сильном и продолжительном стрессорном воздействии организм вступает в стадию «истощения», характеризующуюся падением уровня общей резистентности, возвратом симптомов триады Селье, но уже с другим функциональным значением.

Так, надпочечники гипертрофированы, но практически не секретируют адаптивные гормоны. Отмечается глубокая депрессия иммунной системы, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта.

Развиваются «болезни адаптации», характеризующие дистресс.

  1. К стресс-лимитирующим системам можно отнести следующие позиции:
  2. — эндогенные опиоидные нейропептиды (энкефалины, эндорфины, меланокортины) позволяют снижать болевые ощущения, повышать положительные эмоции, приводят к расслаблению;
  3. — ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) оказывает тормозные синаптические влияния;
  4. — каталаза и супероксиддисмутаза защищают от ПОЛ (перекисного окисления липидов);
  5. — простагландины снижают диурез, липолиз и артериальную гипертензию.

Оценивая биологическую значимость стресса следует отдельное внимание обратить на ГГНС и САС, т.к. физиологическая роль гормонов этих систем позволяет им вызывать адаптивные сдвиги в организме.

Под воздействием гипоталамических КРФ (кортикотропный-рилизинг-фактор; кортиколиберин) гипофиз выделяет АКТГ (адренокортикотропный гормон; кортикотропин), который в свою очередь стимулирует пучковую зону коры надпочечников секретировать глюкокортикостероиды.

Кортизол и его аналоги вызывают лизис тимико-лимфоидной ткани и острый выброс антител из разрушающихся лимфоидных клеток, но тормозят новообразование иммунных тел; вызывают торможение синтеза белка в различных соединительных тканях, слизистых оболочках и мышцах, но стимулируют синтез общего белка и глюконеогенез в печени; тормозят синтез ДНК во всех тканях; ингибируют транспорт и утилизацию глюкозы в мышцах и жировой ткани; стимулируют липолиз; усиливают задержку натрия в крови и экскрецию калия; пермиссируют эффекты адреналина, глюкагона; повышают возбудимость коры и подкорковых структур головного мозга; тормозят воспаление и развитие аллергических реакций.

Противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов реализуется в ингибировании активности фосфолипазы А2, превращающей фосфолипиды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, которая может трансформироваться в некоторые эффекторы воспаления (простагландины и лейкотриены). Активность фосфолипазы А2 подавляют липокортины, синтезируемые под влиянием глюкокортикостероидов.

«Антиаллергический» (иммуносупрессивный) эффект осуществляется путем подавления глюкокортикостероидами биосинтеза таких значимых для иммунной системы полипептидов как интерлейкины1 и 2, белки ГКГС, иммуноглобулины, клеточные рецепторы, интерфероны и т.д.

В ответ на различные воздействия происходит быстрое возбуждение симпатической части нервной системы и усиление секреторной деятельности мозгового вещества надпочечников. Катехоламины надпочечников и окончаний симпатических волокон приводят организм в состояние повышенной активности.

При этом стимулируется гликогенолиз в печени, возникает гипергликемия, повышается утилизация глюкозы в скелетных мышцах и некоторых других тканях; стимулируется липолиз и в крови повышается уровень свободных жирных кислот; повышается тканевое дыхание и температура тела; усиливаются и учащаются сокращения сердечной мышцы; повышается артериальное давление; расширяются коронарные сосуды; расширяются бронхи и усиливается легочная вентиляция; увеличивается возбудимость коры головного мозга; расширяются зрачки; повышается работоспособность скелетных мышц и т.д.

Подводя итог обсуждению неспецифической резистентности, следует отметить, что важным моментом биохимических событий энергообеспечения антигипоксической резистентности несомненно является глюконеогенез.

Поэтому, кроме глюкокортикостероидов следует отметить важную роль глюкагона, гормона А-клеток гетероклеточных зон островков поджелудочной железы, который наряду с кортизолом усиливает синтез глюкозы из жирных кислот, аминокислот и органических кислот цикла Кребса.

Под этим углом зрения, глюкоза при этом выступает как специфический фактор неспецифической резистентности.

Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) развивается вследствие деструкции ткани надпочечников, тогда как вторичная является результатом снижения секреции АКТГ и атрофии коры надпочечников.

Болезнь Аддисона примерно в 50 – 60 % случаев возникает вследствие аутоиммунных механизмов, тогда как другая часть случаев этиологически связана с туберкулезной инфекцией.

По мере прогрессирования надпочечниковой недостаточности отмечается нарастание общей и мышечной слабости, снижение массы тела как результат нарушения углеводного (гипогликемия из-за снижения запасов гликогена и уровня глюконеогенеза в печени) и электролитного обмена.

Нарастающая дегидратация и снижение содержания натрия на фоне низких концентраций кортизола и катехоламинов приводят к артериальной гипотензии. Появляется гиперпигментация, связанная с избытком секреции АКТГ и ß-меланоцитстимулирующего гормона. В крови отмечаются анемия, эозинофилия и относительный лимфоцитоз.

Организм с хронической надпочечниковой недостаточностью тяжело переносит стресс без специального приема глюкокортикостероидов.

Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, проявляющееся гиперплазией надпочечников и повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников.

От болезни Иценко-Кушинга следует отличать синдром Иценко-Кушинга, который имеет аналогичную клиническую картину, но обусловлен аденомой или аденокарциномой коры надпочечников, а также вненадпочечниковыми опухолями, продуцирующими АКТГ-подобные пептиды.

Причина болезни Иценко-Кушинга достоверно не установлена. При этом заболевании наблюдаются ожирение, артериальная гипертония, полиурия, розово-пурпурные стрии, избыточное оволосение (гирсутизм), нарушения меструального цикла, остеопороз.

Гиперсекреция кортизола способствует усилению глюконеогенеза, увеличивая доступность глюкозы для синтеза жиров. Повышение секреции инсулина стимулирует липогенез. Изменения белкового обмена истончают кожу, что приводит к появлению своеобразных полос (стрий). Аменорея и гирсутизм (рост усов, бороды и т.д.) обусловлены повышенным уровнем андрогенов из сетчатой зоны коры надпочечников.

Изменения в костной ткани вызваны уменьшением синтеза коллагена и резорбцией кальция с его последующей потерей с мочой. Длительная артериальная гипертензия, которая связана с задержкой натрия в организме и влиянием кортикостероидов и катехоламинов на стенки сосудов, может приводить к развитию сердечной недостаточности. В крови на фоне полицитемии выявляются эозинопения и лимфоцитопения.

Уровень и эффективность иммунного ответа при болезни Иценко-Кушинга снижены, что приводит к снижению резистентности по отношению к инфекции.

Цель занятия:

1. Оценить роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в неспецифической резистентности при остром кислородном голодании.

2. Выяснить роль специфического субстрата неспецифической резистентности (глюкозы) при острой гипоксии.

Источник: https://studopedia.net/13_68290_patofiziologiya-gipotalamo-gipofizarno-nadpochechnikovoy-sistemi-obshchiy-adaptatsionniy-sindrom.html

3. Стадии общего адаптационного синдрома

Главная / Лекции 3 курс / Патологическая физиология / Вопрос 22. Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС) / 3. Стадии общего адаптационного синдрома

В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома:

  • 1 стадия — стадия тревоги возникает в момент действия стресса;
  • 2 стадия — стадия резистентности;
  • 3 стадия — стадия истощения.

Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма.

Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов.

В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения.

Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность.

Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса.

При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия — стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.

Далее по теме:

Источник: https://www.medkurs.ru/lecture3k/ph/pp22/5687.html

Ссылка на основную публикацию